SPDYE17(Speedy/RINGO家族成员E17)属于Speedy/RINGO基因家族,该家族以调控细胞周期进程为核心功能,尤其在G1/S和G2/M转换期起关键作用。家族成员通常编码小分子蛋白,通过结合并激活CDK(周期蛋白依赖性激酶)来驱动细胞周期,但缺乏典型的周期蛋白结构域。SPDYE17作为该家族成员,具有加速细胞周期进程的特性,其表达产物能与CDK1/2结合,促进磷酸化级联反应,推动细胞进入分裂期。该基因在睾丸、卵巢等增殖活跃组织中高表达,暗示其在生殖细胞发育中的特殊作用。突变可能导致细胞周期紊乱,如SPDYE17功能丧失会延缓G1/S期转换,而过度激活可能引发异常增殖。研究发现其表达失调与多种癌症相关,如卵巢癌中常见扩增性过表达,促进肿瘤细胞不受控分裂;在前列腺癌中则可能通过CDK1通路增强转移能力。敲低实验显示SPDYE17抑制会导致细胞周期阻滞在G1期,同时下调Cyclin E等关键周期蛋白,而强制过表达则缩短细胞周期时间并增加基因组不稳定性。值得注意的是,该基因与家族其他成员(如SPDYA)存在功能冗余,但SPDYE17对CDK1的激活效率更高。近期研究还发现其可能参与DNA损伤应答,与ATR/CHK1通路存在交叉作用。在进化上,Speedy/RINGO家族在脊椎动物中高度保守,但SPDYE17在哺乳动物中出现亚功能分化,可能获得组织特异性调控机制。针对该基因的干预策略正在癌症治疗领域探索,如小分子抑制剂可显著增强化疗药物对SPDYE17高表达肿瘤的杀伤效果。
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SPDYE17基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
SPDYE17基因的本体(GO)信息:
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