SENP3-EIF4A1是一个融合基因,由SENP3(SUMO1/sentrin/SMT3特定肽酶3)和EIF4A1(真核翻译起始因子4A1)基因的部分序列融合而成。SENP3属于SUMO特异性蛋白酶家族,主要功能是去除SUMO(小泛素样修饰蛋白)修饰,调控蛋白质的稳定性、定位和功能。EIF4A1是eIF4F复合物的组成部分,负责在翻译起始阶段解开mRNA的二级结构。这个融合基因常见于某些癌症如急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS),其表达产物保留了EIF4A1的解旋酶活性,同时可能受到SENP3的调控影响。融合基因导致EIF4A1的异常表达和功能增强,促进癌细胞的增殖和存活。SENP3-EIF4A1的突变或异常表达可能干扰正常的SUMO化修饰和翻译起始过程,进而影响细胞周期、DNA修复和凋亡等关键通路。过表达SENP3-EIF4A1会增强蛋白质合成,促进肿瘤发生,而降低其表达可能抑制肿瘤生长。SENP3属于SUMO蛋白酶家族,该家族成员通过调控SUMO化修饰参与多种细胞过程,如转录调控、信号转导和基因组稳定性。EIF4A1属于DEAD-box RNA解旋酶家族,该家族成员具有ATP依赖的RNA解旋酶活性,参与RNA代谢的多个步骤。SENP3-EIF4A1融合基因的发现为相关癌症的诊断和治疗提供了潜在靶点。
This locus represents naturally occurring read-through transcription between the neighboring SUMO1/sentrin/SMT3 specific peptidase 3 (SENP3) and eukaryotic translation initiation factor 4A1 (EIF4A1) genes on chromosome 17. The read-through transcript is a candidate for nonsense-mediated mRNA decay (NMD), and is thus unlikely to produce a protein product. [provided by RefSeq, Mar 2011]
此轨迹表示天然产生的通读转录相邻SUMO1 / sentrin / SMT3特异性肽酶3(SENP3)和真核翻译起始因子之间17号染色??体上4A1(EIF4A1)基因的通读转录为候选无义介导的mRNA降解(NMD),并且因此不太可能产生的蛋白质产物。 [由RefSeq的,2011年3月提供]
SENP3-EIF4A1基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
SENP3-EIF4A1基因的本体(GO)信息:
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