PDF(Placental Derived Growth Factor,胎盘衍生生长因子)是一种属于血管内皮生长因子(VEGF)家族的蛋白质,主要参与血管生成和血管重塑过程。VEGF家族成员通常通过结合特定的酪氨酸激酶受体(如VEGFR-1和VEGFR-2)来调控内皮细胞的增殖、迁移和存活,从而影响血管的形成和功能。PDF在胚胎发育、伤口愈合和缺血组织修复等生理过程中发挥重要作用,尤其在胎盘形成中至关重要。PDF的表达主要局限于胎盘、心脏和肺等组织,但在某些病理条件下(如肿瘤、糖尿病视网膜病变和动脉粥样硬化)可能异常上调。PDF的突变或表达异常可能导致血管发育缺陷或功能障碍,例如在子痫前期中,PDF的低表达与胎盘血管异常有关,而在癌症中,其过表达可能促进肿瘤血管生成,加速肿瘤生长和转移。PDF的过表达还可能通过激活VEGFR-1信号通路增强炎症反应,加剧动脉粥样硬化等血管疾病。相反,降低PDF表达可能抑制病理性血管生成,但也可能影响正常组织修复。PDF与VEGF-A等其他VEGF家族成员具有相似的结构和功能,但因其对VEGFR-1的高亲和力而表现出独特的生物学特性。研究表明,靶向PDF的药物(如抗PDF抗体)在治疗眼部新生血管性疾病和癌症中具有潜在应用价值。总体而言,PDF是血管生物学和疾病治疗研究中的重要分子,其调控机制和功能多样性仍在进一步探索中。
Protein synthesis proceeds after formylation of methionine by methionyl-tRNA formyl transferase (FMT) and transfer of the charged initiator f-met tRNA to the ribosome. In eubacteria and eukaryotic organelles the product of this gene, peptide deformylase (PDF), removes the formyl group from the initiating methionine of nascent peptides. In eubacteria, deformylation of nascent peptides is required for subsequent cleavage of initiating methionines by methionine aminopeptidase. The discovery that a natural inhibitor of PDF, actinonin, acts as an antimicrobial agent in some bacteria has spurred intensive research into the design of bacterial-specific PDF inhibitors. In human cells, only mitochondrial proteins have N-formylation of initiating methionines. Protein inhibitors of PDF or siRNAs of PDF block the growth of cancer cell lines but have no effect on normal cell growth. In humans, PDF function may therefore be restricted to rapidly growing cells. [provided by RefSeq, Nov 2008]
蛋白质合成后所得款项通过蛋氨酸mylation甲硫氨酰tRNA甲酰基转移酶(FMT)和加入的引发剂的转移的f-遇到的tRNA向核糖体。在真细菌和真核细胞器该基因的产物,肽脱(PDF),删除从新生肽的起始蛋氨酸的甲酰基。在真细菌,需要通过甲硫氨酸氨肽引发蛋氨酸随后裂解新生肽的脱甲酰。该PDF格式的天然抑制剂,放线,作为在某些细菌的抗微生物剂的发现已促使深入的研究细菌特异性的PDF抑制剂的设计。在人类细胞中,只有线粒体蛋白质具有引发甲硫氨酸的N-二甲酰。的PDF的PDF或siRNA的蛋白质抑制剂阻断肿瘤细胞系的生长,但对正常细胞的生长没有影响。在人类中,PDF函数可以因此被限制为快速增长的细胞。 [由RefSeq的,2008年11月提供]
PDF基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
PDF基因的本体(GO)信息:
疾病名称 | 关系值 | NofPmids | NofSnps | 来源 |
Malignant neoplasm of prostate | 0.002638474 | 2 | 0 | BeFree_GAD |
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