OSGIN1(Oxidative Stress Induced Growth Inhibitor 1)是一种由氧化应激诱导的基因,主要参与细胞对氧化应激的响应和调控。该基因编码的蛋白质在多种组织中表达,尤其在肝脏、肾脏和心脏中表达较高。OSGIN1的主要生物学功能包括调节细胞周期、抑制细胞增殖以及促进细胞凋亡,这些功能在应对氧化损伤和维持细胞稳态中起关键作用。OSGIN1的表达受转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)调控,Nrf2是氧化应激反应的核心调节因子,因此OSGIN1在抗氧化防御机制中扮演重要角色。OSGIN1的突变可能导致其功能丧失或异常,进而影响细胞对氧化应激的应对能力,增加细胞损伤和凋亡的风险,与某些疾病如癌症、神经退行性疾病和心血管疾病的发病机制相关。研究表明,OSGIN1的过表达可能增强细胞对氧化应激的抵抗能力,减少氧化损伤,但过度表达也可能导致细胞周期停滞或过度凋亡,影响组织功能。相反,OSGIN1表达降低可能削弱细胞的抗氧化能力,增加氧化损伤积累,促进疾病发展。OSGIN1属于一个小的基因家族,其成员通常与氧化应激响应和细胞生长调控相关,家族成员可能具有相似的功能,如参与抗氧化防御和细胞周期调控。OSGIN1及其家族成员在维持细胞内氧化还原平衡和防止氧化损伤中具有重要作用,其功能异常可能与多种病理过程相关。
This gene encodes an oxidative stress response protein that regulates cell death. Expression of the gene is regulated by p53 and is induced by DNA damage. The protein regulates apoptosis by inducing cytochrome c release from mitochondria. It also appears to be a key regulator of both inflammatory and anti-inflammatory molecules. The loss of this protein correlates with uncontrolled cell growth and tumor formation. Naturally occurring read-through transcription exists between this gene and the neighboring upstream malonyl-CoA decarboxylase (MLYCD) gene, but the read-through transcripts are unlikely to produce a protein product. [provided by RefSeq, Aug 2011]
该基因编码一种调节细胞死亡的氧化应激反应的蛋白质。该基因的表达由p53调控和由DNA损伤诱导的。蛋白质由线粒体诱导细胞色素c释放调控细胞凋亡。它也显得既炎性和抗炎分子的关键调节剂。这种蛋白质的丧失与不受控制的细胞生长和肿瘤形成相关。此基因和邻近的上游丙二酰-CoA脱羧酶(MLYCD)基因之间存在天然存在的通读转录,但通读转录是不可能产生的蛋白质产物。 [由RefSeq的,2011年8月提供]
OSGIN1基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
OSGIN1基因的本体(GO)信息:
疾病名称 | 关系值 | NofPmids | NofSnps | 来源 |
Liver carcinoma | 0.003267234 | 2 | 0 | BeFree_LHGDN |
Mammary Neoplasms | 0.00272435 | 1 | 0 | LHGDN |
Intracranial Hemorrhages | 0.002367032 | 1 | 0 | GAD |
Subarachnoid Hemorrhage | 0.002367032 | 1 | 0 | GAD |
Cerebral Hemorrhage | 0.002367032 | 1 | 0 | GAD |
Cerebrovascular accident | 0.002367032 | 1 | 0 | GAD |
Breast Carcinoma | 0.000814326 | 3 | 0 | BeFree |
Malignant neoplasm of breast | 0.000814326 | 3 | 0 | BeFree |
Carcinogenesis | 0.000542884 | 2 | 0 | BeFree |
Kidney Neoplasm | 0.000542884 | 2 | 0 | BeFree |
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