IL36A(白细胞介素36α,Interleukin-36 alpha)是IL-1细胞因子家族成员之一,属于IL-36亚家族(包括IL36A、IL36B、IL36G及其受体拮抗剂IL36RN)。该基因家族共性是通过激活NF-κB和MAPK信号通路参与炎症反应调控。IL36A主要在皮肤、肺和肠道等上皮组织中表达,其成熟形式需经蛋白酶(如角质形成细胞分泌的蛋白酶)切割去除N端片段才能发挥生物学活性。IL36A通过与受体IL-36R(IL1RL2)结合,招募辅助蛋白IL-1RAcP形成复合物,进而激活下游炎症信号通路,促进促炎细胞因子(如IL-6、IL-8)和趋化因子的产生。该基因在银屑病(psoriasis)中起关键作用,患者皮损中常检测到IL36A过表达,其过度活化会导致角质形成细胞异常增殖和中性粒细胞浸润。IL36A基因突变(如功能获得性突变)可能加剧炎症反应,而功能缺失突变则可能降低机体对病原体的防御能力。IL36RN基因突变导致的受体拮抗剂缺陷会引起泛发性脓疱型银屑病(GPP)。当IL36A过表达时,会过度激活Th17免疫应答,加重自身免疫性疾病;若表达不足则可能影响上皮屏障修复和抗感染能力。目前针对IL36通路的生物制剂(如抗IL-36R抗体)正在开发用于治疗银屑病和炎症性肠病。专业术语解释:NF-κB(核因子κB)是调控炎症基因转录的关键蛋白;MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)是参与细胞增殖和应激反应的信号分子;Th17(辅助性T细胞17)是分泌IL-17的促炎性T细胞亚群。
None
无
IL36A基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
IL36A基因的本体(GO)信息:
| 疾病名称 | 关系值 | NofPmids | NofSnps | 来源 |
| Inflammation | 0.00272435 | 1 | 0 | LHGDN |
| Osteoporosis, Postmenopausal | 0.00272435 | 1 | 0 | LHGDN |
| Ankylosing spondylitis | 0.002367032 | 1 | 0 | GAD |
| Rheumatoid Arthritis | 0.002367032 | 1 | 0 | GAD |
| Skin Abnormalities | 0.000271442 | 1 | 0 | BeFree |
| Primary Sj�gren's syndrome | 0.000271442 | 1 | 0 | BeFree |
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