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一种低糖饮食“饿死”癌细胞

来源/作者:alax   发表时间:2016-04-18 13:52:26  
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  最近,美国佛罗里达大学健康研究人员,通过使用一种低碳水化合物饮食(low-carbohydrate diet),在小鼠模型中减缓了一种著名的侵袭性脑瘤进展。研究结果发表在最近的《Clinical Cancer Research》杂志。

 

最近,美国佛罗里达大学健康研究人员,通过使用一种低碳水化合物饮食(low-carbohydrate diet),在小鼠模型中减缓了一种著名的侵袭性脑瘤进展。

研究人员发现,这种高脂肪、低碳水化合物饮食——包括椰子油衍生物,有助于减少胶质母细胞瘤的生长,并使小鼠模型的寿命延长了50%。研究结果发表在最近的《Clinical Cancer Research》杂志上。

根据美国国家癌症研究所介绍,胶质母细胞瘤是成年人当中最常见的脑肿瘤,没有有效的长期治疗方法,平均而言,病人在诊断后只能存活12至15个月。

Lillian S. Wells神经外科系的Brent Reynolds指出,这一研究结果是一个古老理念的新转折:近90年来,所谓的“生酮饮食”(是一种脂肪高比例、碳水化合物低比例,蛋白质和其他营养素合适的配方饮食)已被用于减少癫痫发作。现在,该研究证实,高脂肪、低碳水化合物的生酮饮食,可通过削减胶质母细胞瘤生长所需要的能量供应,而减缓肿瘤的发展。随着胶质母细胞瘤肿瘤的生长,它需要大量的能量,饮食干预通过彻底限制肿瘤的葡萄糖供应,而达到减缓肿瘤发展的作用。

Reynolds说:“虽然在临床前动物模型中这是一种有效的疗法,但它并不能起到治愈的作用。然而,我们的研究结果是有前途的,接下来我们将在人类中对其进行测试。”

Reynolds研究小组修改后的饮食,包括称为中链甘油三酸酯的椰子油衍生物,它起着至关重要的作用,因为它取代了一些碳水化合物作为能量来源。

Reynolds说,修改后的高脂肪、低碳水化合物饮食,也有另一个明显的优势:癌症患者可能会发现它更美味,因为相比较另外一种典型的生酮饮食,他们可以吃到更多的碳水化合物和蛋白质。

Reynolds解释说:“当你生病时,你需要尽可能多的安慰,食物就是一个巨大的安慰。我们的想法是:是否可以开发一种有益的饮食,但让其对病人来说更容易接受?”

在小鼠模型中,使用来自人类衍生的胶质母细胞瘤细胞,研究人员发现,修改后的高脂肪、低碳水化合物饮食,使预期寿命增加了50%,同时也使肿瘤进展有了相似幅度的降低。根据研究人员介绍,除了减少肿瘤的能源供应之外,这种饮食通过改变通常发生在癌症中的细胞信号通路,减缓了胶质母细胞瘤细胞的生长。修改后的饮食提供的热量仅仅有10%来自碳水化合物,相比之下,在对照组中这个比例是55%。

虽然生酮饮食和修改后的高脂肪、低碳水化合物饮食显示出相似的抗癌效力,但是Reynolds表示,后者的营养更为完整,对于癌症患者来说更有吸引力,因为它提供了更多的食物选择。

尽管研究人员还不知道为什么它是有效的,但是Reynolds称,初步数据显示,修改后的饮食也会使胶质母细胞瘤肿瘤对放疗和化疗治疗更敏感。他认为,这种饮食可作为一种补充疗法,辅助化疗和放疗。

虽然还需要开展更多的研究,但饮食也可能是其他癌症的一种有效的辅助治疗,如乳腺癌、肺癌和胰腺癌。

Reynolds说:“这种简单的饮食方法,可以降低肿瘤进展,并提高新陈代谢非常活跃的癌症的护理治疗标准。”

接下来,Reynolds打算开始在临床试验中,测试修改后的高脂肪、低碳水化合物饮食。启动这些试验通常需要许多年的时间,因为在人类测试之前必须进行严格的安全测试,但Reynolds表示,有可能会加快速度,因为这种疗法只需要修改病人的膳食摄入量,和补充一种中链甘油三酸酯油,这两种成分已知都没有副作用。

近年来,有关“饿死癌细胞”的话题一再被媒体和公众所关注。科学家们也尝试不同的方法来“饿死”癌细胞,例如使用先导化合物、夺去丝氨酸和夺去癌细胞最喜欢的食物,等等。相比较而言,使用一种饮食疗法,来削减癌细胞的能量供应,似乎更为简单易行。

推荐原文摘要:
A Supplemented High-Fat Low-Carbohydrate Diet for the Treatment of Glioblastoma
Abstract
Purpose: Dysregulated energetics coupled with uncontrolled proliferation has become a hallmark of cancer, leading to increased interest in metabolic therapies. Glioblastoma (GB) is highly malignant, very metabolically active, and typically resistant to current therapies. Dietary treatment options based on glucose deprivation have been explored using a restrictive ketogenic diet (KD), with positive anticancer reports. However, negative side effects and a lack of palatability make the KD difficult to implement in an adult population. Hence, we developed a less stringent, supplemented high-fat low-carbohydrate (sHFLC) diet that mimics the metabolic and antitumor effects of the KD, maintains a stable nutritional profile, and presents an alternative clinical option for diverse patient populations.

Experimental Design: The dietary paradigm was tested in vitro and in vivo, utilizing multiple patient-derived gliomasphere lines. Cellular proliferation, clonogenic frequency, and tumor stem cell population effects were determined in vitro using the neurosphere assay (NSA). Antitumor efficacy was tested in vivo in preclinical xenograft models and mechanistic regulation via the mTOR pathway was explored.

Results: Reducing glucose in vitro to physiologic levels, coupled with ketone supplementation, inhibits proliferation of GB cells and reduces tumor stem cell expansion. In vivo, while maintaining animal health, the sHFLC diet significantly reduces the growth of tumor cells in a subcutaneous model of tumor progression and increases survival in an orthotopic xenograft model. Dietary-mediated anticancer effects correlate with the reduction of mTOR effector expression.

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