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　　最近，挪威卑尔根大学(UiB)的研究人员分离出了一种蛋白质，可使癌细胞能够进行扩散。相关研究结果发表在4月14日的《Cancer Cell》。

最近，挪威卑尔根大学(UiB)的研究人员分离出了一种蛋白质，可使癌细胞能够进行扩散。相关研究结果发表在4月14日的《Cancer Cell》。

在一个肿瘤内的细胞差异很大。尽管一些仍然是“好”细胞，不制造麻烦，但是其他一些细胞会变得具有侵袭性，并开始扩散到其他器官部位。我们很难预测哪些细胞会变得侵袭性。

然而，通过在动物体内试验中分离这些侵袭性的癌症细胞，美国洛克菲勒大学和卑尔根大学的生物医学系的研究人员，发现了一个蛋白质(PITPNC1)，它们是侵略性癌细胞的特性。

本文第一作者、共同通讯作者、UiB生物医学学系CELLNET组的研究员Nils Halberg指出：“我们发现，在结肠癌、乳腺癌、皮肤癌中扩散的侵略性癌细胞，比非侵袭性的癌细胞包含更高比例的蛋白质PITPNC1。这意味着，我们可以更早地预测哪些癌细胞正变得侵袭性和传播性。”

细胞如何穿透组织
研究人员还发现，这种蛋白质——是侵略性癌症细胞的特征，在癌症传播过程中发挥一种非常特殊的功能。

在体内，癌细胞通过血管从一个地方扩散到另一个地方。为了进入血管，细胞需要穿透组织，此时它离开了肿瘤，并依附到一个新的器官上。

Halberg解释道：“蛋白质PITPNC1调节一个过程，通过这个过程癌细胞分泌一些分子，穿过细胞外的一个蛋白质网络，就像剪刀。然后，癌细胞能够穿透组织，并在新的器官部位建立一个集群地。”

定制的疗法

如果肿瘤不发生扩散，切除之后通常不会对患者造成危险。在癌症治疗中，比较困难的部分是当肿瘤开始扩散。在这项新发现的指导下，在卑尔根研究基金会（BFS）的Recruitment计划的资助下，Halberg希望开发更好的癌症治疗方法。

Nils Halberg说：“简单的说，如果我们可以提供一种定制的疗法，靶定这个蛋白质的功能，我们就可以停止癌症扩散。”

在以往的研究中，科学家们发现了促进癌症扩散的很多因素。2014年12月，布朗大学的科学家发现，一种普遍存在于人类和许多其他动物中的特异性蛋白质，当其水平降低或者被阻断时，都能减缓两种不同癌症到小鼠肺部的转移。研究表明，当这种蛋白质变成失调时，它就为癌症扩散做好了准备，表明解决这一失调是抗击癌症转移的一种有用策略。相关研究结果发表在《Cancer Research》杂志。

去年7月份，美国托马斯杰弗逊大学的研究人员发现，一个分子可能是驱动前列腺癌转移的重要调控因子。这项研究结果，发表于七月十三日的《Cancer Cell》，为开发药物防止前列腺癌以及可能其他癌症的转移，提供了一个靶标。

今年1月份，美国密苏里大学（MU）医学院的研究人员发现，一个已知可抑制许多类型癌症生长和扩散的基因，在某些类型的大肠癌中，却有着相反的效果。这项研究结果发表在《Oncogene》杂志，为新的结直肠癌疗法，奠定了基础。

推荐原文摘要：
PITPNC1 Recruits RAB1B to the Golgi Network to Drive Malignant Secretion
Abstract: Enhanced secretion of tumorigenic effector proteins is a feature of malignant cells. The molecular mechanisms underlying this feature are poorly defined. We identify PITPNC1 as a gene amplified in a large fraction of human breast cancer and overexpressed in metastatic breast, melanoma, and colon cancers. Biochemical, molecular, and cell-biological studies reveal that PITPNC1 promotes malignant secretion by binding Golgi-resident PI4P and localizing RAB1B to the Golgi. RAB1B localization to the Golgi allows for the recruitment of GOLPH3, which facilitates Golgi extension and enhanced vesicular release. PITPNC1-mediated vesicular release drives metastasis by increasing the secretion of pro-invasive and pro-angiogenic mediators HTRA1, MMP1, FAM3C, PDGFA, and ADAM10. We establish PITPNC1 as a PI4P-binding protein that enhances vesicular secretion capacity in malignancy.