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　　已有研究人员表明，各种类型的肠道菌可能导致和预防肥胖，也会导致其他疾病。现在，加州大学洛杉矶分校（UCLA）的一项研究表明，它可能也被用来减少某些类型癌症的风险。

已有研究人员表明，各种类型的肠道菌可能导致和预防肥胖，也会导致其他疾病。现在，加州大学洛杉矶分校（UCLA）的一项研究表明，它可能也被用来减少某些类型癌症的风险。

这项研究结果于4月13日发表在《PLOS ONE》杂志，提供证据表明，抗炎性“健康有益”肠道菌，能减缓或停止某些类型癌症的发展。

本研究资深作者、UCLA病理学、环境卫生科学和放射肿瘤学教授Robert Schiestl表示，最终，医生可能通过分析一个人肠道菌的水平和类型，来降低他患上癌症的风险，然后用益生菌更换，并提高具有抗炎特性的细菌的数量。他说：“这是非侵入性的，比较容易做到。”

经过了数百万年，肠道细菌进化成两种类型：好细菌和坏细菌，好细菌有抗炎特性，坏细菌会促发炎症。人体通常包含大约10万亿个细菌细胞，但却只有1万亿个人类细胞。

Schiestl和他的同事们，分离出了一种细菌，称为Lactobacillus johnsonii 456——这是一种最丰富的有益细菌，并且除了医用之外，它还有一些非常有用的应用。“因为它是乳酸菌菌株，它能制造优良的酸奶、酸乳酒、康普茶和泡菜。”

在加州大学洛杉矶分校的这项研究中，这种细菌可减少基因损伤，并显著降低炎症——一个关键靶标，因为炎症在许多疾病中扮演着重要角色，包括癌症、神经退行性疾病、心脏病、关节炎、红斑狼疮和老化过程。

Schiestl先前的研究，首次提出了肠道菌群与淋巴瘤的发病之间的关系，这种癌症发生于免疫系统。这项新的研究，解释了这种细菌如何可能会延缓癌症的发生，也表明益生菌补充剂可以帮助阻止癌症形成。

在这两项研究中，Schiestl和他的团队使用携带ATM基因突变的小鼠，该基因突变可使它们容易患上一种称为共济失调毛细管扩张的神经障碍。这种疾病影响了1/100000d 人群，与白血病、淋巴瘤和其他癌症的高发病率有关。

这些小鼠被分为两组：一组是只给它们提供抗炎细菌，另外一组则提供炎性和抗炎性肠道细菌——它们通常共存于肠道中。

在《Cancer Research》发表的论文中，Schiestl和他的团队表明，在携带更多有益细菌的小鼠中，淋巴瘤形成的时间明显较长。

在当前这项新的研究中，研究人员分析了小鼠尿液和粪便中的代谢产物——肠道自然代谢产生的分子。科学家们惊奇地发现，只接受有益菌群的小鼠所产生的代谢物，已知可预防癌症。这些小鼠也有更高效的脂肪和氧化代谢，研究人员认为这也可能降低癌症的风险。

在其他结果中，只接受有益细菌的小鼠形成淋巴瘤的速度，只有是其他小鼠的一半。此外，携带有益菌的小鼠，寿命延长了四倍，并且DNA损伤和炎症有所减少。

研究人员写道：“总之，这些研究结果验证了这一概念：操纵微生物成分可作为一种有效的策略，来预防或减轻癌症易感性。值得注意的是，我们的研究结果表明，肠道微生物群的组成会以一种不依赖基因型的方式，影响并改变主要的碳代谢。在未来，我们希望，使用含有益生菌的补剂，将是正常人群的一种潜在化学防护，而同一类型的微生物群会减少肿瘤易发人群中的癌症发病率。”

肠道菌群是近年来的研究热点，此前有研究发现了肠道菌的各种作用。去年11月，瑞士日内瓦大学医学院的科学家们，通过研究没有菌群的小鼠，解释了“微生物的缺乏如何对肥胖产生一个显著的效果”。这一研究结果发表在《Nature Medicine》上，可为全新的肥胖治疗方法，打开了新的大门。

根据2015年11月24日在《Cell Metabolism》上发表的一项研究报道称，餐后二十分钟，肠道菌会产生一些蛋白质，抑制动物对食物的摄取，从而告诉你吃饱了。

今年3月份，Weill Cornell医学院的研究人员发现，特定肠道菌能利用免疫系统减轻中风的严重性。这项研究发表在Nature Medicine杂志上。

推荐原文摘要：

Chemopreventive Metabolites Are Correlated with a Change in Intestinal Microbiota Measured in A-T Mice and Decreased Carcinogenesis
Abstract: Intestinal microbiota play a significant role in nutrient metabolism, modulation of the immune system, obesity, and possibly in carcinogenesis, although the underlying mechanisms resulting in disease or impacts on longevity caused by different intestinal microbiota are mostly unknown. Herein we use isogenic Atm-deficient and wild type mice as models to interrogate changes in the metabolic profiles of urine and feces of these mice, which are differing in their intestinal microbiota. Using high resolution mass spectrometry approach we show that the composition of intestinal microbiota modulates specific metabolic perturbations resulting in a possible alleviation of a glycolytic phenotype. Metabolites including 3-methylbutyrolactone, kyneurenic acid and 3-methyladenine known to be onco-protective are elevated in Atm-deficient and wild type mice with restricted intestinal microbiota. Thus our approach has broad applicability to study the direct influence of gut microbiome on host metabolism and resultant phenotype. These results for the first time suggest a possible correlation of metabolic alterations and carcinogenesis, modulated by intestinal microbiota in A-T mice.