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最近，澳大利亚莫纳什大学的研究人员，发现了触发细胞死亡的一种新方式，这一发现可能促使科学家开发某种药物，来治疗癌症和自身免疫性疾病。

程序性细胞死亡，也称为细胞凋亡，是一个自然的过程，可将不需要的细胞从身体中移除。细胞凋亡如果出现故障，就可能使癌细胞肆意生长，或者使免疫细胞不当地攻击机体。

被称为Bak的蛋白质对于细胞凋亡极为重要。在健康的细胞中，Bak蛋白处于一种惰性状态，但是当一个细胞接收到死亡信号时，Bak蛋白就变成一个破坏细胞的杀手蛋白。

莫纳什大学生物医学发现研究所的Sweta Iyer博士、Ruth Kluck博士和他的同事们，发现了一种直接激活Bak蛋白来触发细胞死亡的新方式。

研究人员发现，他们制备的一种用以研究Bak的抗体，实际上可与Bak蛋白结合并触发其激活。Kluck博士说，这些研究结果完全出乎我们的意料。 她说：“我们意识到，我们发现了一种全新的Bak激活方式，对此我们感到很兴奋。”她希望利用这一发现来开发促进细胞死亡的药物。

她说：“我们极为关注的是，开发某种药物触发Bak激活来治疗疾病，如凋亡已经出错的癌细胞。这一发现给了我们一个新的起点，开发某种疗法直接激活Bak，并导致细胞死亡。”

此前，已相继有研究解析癌细胞死亡的分子机制。2015年5月，美国埃默里大学Winship癌症研究所的肺癌研究人员，发现了一种新策略，利用细 胞凋亡——一种程序性细胞死亡的形式，用于肺癌的治疗。蛋白质Bcl-2是肿瘤治疗的一个已知靶标，因为它可让癌细胞通过细胞凋亡而逃避细胞死亡。

2015年9月，美国天普大学医学院的一项最新研究表明，一个蛋白质嵌入到线粒体表面，会打开细胞死亡的大门，从而导致细胞发生严重的能量故障。表明用一个小分子抑制剂堵住这个大门，可能是治疗心脏病发作和中风等心血管疾病的关键。

今年3月份，来自圣犹大儿童研究医院的研究人员揭示出了一条线粒体细胞死亡的新途径，其与BOK蛋白有关。这一研究发现有可能促使开发出一些新方法在某些类型的癌细胞中触发细胞死亡。

原文摘要：
Identification of an activation site in Bak and mitochondrial Bax triggered by antibodies
Abstract: During apoptosis, Bak and Bax are activated by BH3-only proteins binding to the α2–α5 hydrophobic groove; Bax is also activated via a rear pocket. Here we report that antibodies can directly activate Bak and mitochondrial Bax by binding to the α1–α2 loop. A monoclonal antibody (clone 7D10) binds close to α1 in non-activated Bak to induce conformational change, oligomerization, and cytochrome c release. Anti-FLAG antibodies also activate Bak containing a FLAG epitope close to α1. An antibody (clone 3C10) to the Bax α1–α2 loop activates mitochondrial Bax, but blocks translocation of cytosolic Bax. Tethers within Bak show that 7D10 binding directly extricates α1; a structural model of the 7D10 Fab bound to Bak reveals the formation of a cavity under α1. Our identification of the α1–α2 loop as an activation site in Bak paves the way to develop intrabodies or small molecules that directly and selectively regulate these proteins.