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　　最近，加拿大麦吉尔大学的研究人员，在《Nature Neuroscience》杂志上发表的一项研究表明，一个被称为OSMR的基因，在推动胶质母细胞瘤的生长过程中，发挥关键的作用。

最近，加拿大麦吉尔大学的研究人员，在《Nature Neuroscience》杂志上发表的一项研究表明，一个被称为OSMR的基因，在推动胶质母细胞瘤的生长过程中，发挥关键的作用。

在成年人中，胶质母细胞瘤是最具侵袭性的脑瘤。不幸的是，这种疾病还没有有效的治疗方法。平均而言，病人在诊断后仅仅16个月，就会死去。

本文第一作者、麦吉尔大学医学助理教授Arezu Jahani-Asl指出：“为了研发更有效的治疗方法，我们需要更好地了解，在这些肿瘤内部到底发生了什么。”

漏掉的一块拼图
一段时间以来，研究人员知道，在胶质母细胞瘤中，另一个基因的一个突变体变异，称为EGFRvIII，可产生一种主要的肿瘤形成蛋白。但是，这些旨在抑制这些患者体内EGFRvIII的治疗策略，效果一直都是令人失望的。

这个分子谜题中，一定是漏掉了一些东西。所以，当Jahani-Asl在哈佛大学医学院和华盛顿大学医学院Azad Bonni实验室从事博士后研究时，一直都在胶质母细胞瘤患者的组织样本中搜寻答案。研究人员发现，OSMR基因在恶性胶质瘤细胞中非常活跃。而且，通过使用现有的癌症遗传和临床数据库，他们发现，这个基因越活跃，病人的寿命就越短。

这项研究的共同通讯作者Rudnicki指出：“然后，研究小组研究了取自胶质母细胞瘤患者的人类大脑肿瘤干细胞。当这些细胞被注入实验室小鼠体内时，通常能够增殖，并形成新的肿瘤。”然而，令研究人员吃惊的是，他们发现，当敲除胶质母细胞瘤细胞中的OSMR基因时，它们失去了形成肿瘤的能力。本文共同通讯作者Rudnicki说：“这意味着，这种蛋白质是谜题的一个关键所在。”

研究人员得出结论：这两个基因——OSMR和EGFRvIII，能够通过形成所谓的“前馈”机制，合力促进肿瘤的生长：当OSMR产生其蛋白质时，它给EGFRvIII发信号，让其加快并生产其肿瘤形成蛋白。

所以，抑制OSMR，你就抑制了EGFRvIII。

潜在的治疗靶标
共同通讯作者Bonni说：“这一发现具有重要的临床意义。它为治疗这种毁灭性的疾病，提供了一条新的治疗途径，但是，开发任何有效的治疗，可能还需要多年的工作。”

Jahani-Asl现在正在开发抗体和小分子，旨在抑制OSMR蛋白质或其与EGFRvIII之间的相互作用——这是找到方法治疗这些肿瘤迈出的一步。她说：“如果我们发现，它们可以在动物模型中逆转肿瘤形成，那么我们就能够将这些技术用于患者测试。”

在上个月，国际学术期刊《Oncotarget》在线发表了来自中南大学、美国Fred Hutchinson癌症研究中心和上海同济大学的一篇综述文章，讨论了用CRISPR技术构建脑瘤模型的前景（中南大学等：用CRISPR构建脑瘤模型的前景）。

此外，南京医科大学的研究人员揭示了脑胶质瘤母细胞瘤（GBM）替莫唑胺（TMZ）耐药新机制，该研究于2016年3月9日在线发表于美国癌症研究协会(American Association for Cancer Research，AACR)著名杂志Cancer Research（最新影响因子9.329）上，这项研究为逆转 TMZ 获得性耐药提供新的方法和思路。

推荐原文：
"Control of glioblastoma tumorigenesis by feed-forward cytokine signaling," Arezu Jahani-Asl et al, Nature Neuroscience, published online April 25, 2016.