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　　来自麻省理工学院的研究人员在线虫大脑中发现了一个关键的蛋白：BPNT-1，这个蛋白能令动物减少活动，当研究人员将BPNT-1基因失活时，线虫 就会停止躲避有害细菌的攻击，或者从休眠状态中被重新激活。

       锂（Lithium）长期以来都被用于治疗躁郁症，但其作用机制尚不清楚。

       来自麻省理工学院的研究人员在线虫大脑中发现了一个关键的蛋白：BPNT-1，这个蛋白能令动物减少活动，当研究人员将BPNT-1基因失活时，线虫就会停止躲避有害细菌的攻击，或者从休眠状态中被重新激活。如果线虫遇到锂盐，也会出现相关的效果。

       1949年，澳大利亚精神科医生John Cade发现，锂盐可改善躁郁狂及双相障碍患者的激越症状，之后到上世纪70年代，美国医师就开始使用锂盐治疗双相障碍。尽管该药的治疗成功率较高，科学家仍然不太确定其确切的作用机制。

       锂盐可与脑内很多蛋白质及其他分子产生相互作用；科学家很难判断，到底是哪些相互作用带来了心境稳定效应。这项研究从秀丽隐杆线虫与其微生态环境相互作用入手，发现了BPNT1的作用。

       在以往的研究中，Meisel等人发现一组被称为“ASJ”的神经元是秀丽隐杆线虫回避有害细菌所必需的。来自其他实验室的研究结果同样显示，线虫从饥饿诱导的冬眠状态中觉醒同样需要ASJ神经元；这一激活过程被称为“dauer exit”，当食物充足时，这一过程即可发生。

       在此基础上，研究人员对扰乱ASJ神经元的基因变异进行了遗传筛选。他们发现，这次筛选所发现的一个基因可编码一种名为BPNT1的蛋白质。BPNT1的功能是去除磷脂酸磷酸水解酶（PAP）的磷酸基团，这一过程对维持正常的细胞功能至关重要。

       下一步研究人员将进行动物实验，也包括人体各方面的尝试。

       此外，近期来自伦敦大学学院（UCL）的研究人员还发现，当给予低剂量的情绪稳定剂锂时，果蝇的寿命能够延长16%。我们对于“锂是如何稳定情绪的”知之 甚少，但是，当科学家们调查它是如何延长果蝇寿命的时候，他们发现了一种可能减缓老化的新药物靶标——称为糖原合酶激酶3(GSK-3)的分子。

       研究小组发现，锂可通过阻断GSK-3，并激活另一个称为NRF-2的分子，来延缓衰老，这个分子存在于线虫、果蝇和哺乳动物(包括人类)中，对于保护细胞不受伤害是很重要的。根据科学家介绍，GSK-3可能是控制衰老的一个可能的药物靶标。

小编寄语：研究结果告诉我们锂还是有一定益处的，可以去延缓衰老，并且去保护细胞不受伤害。研究人员用技术成果向人们展示了人们不太认可的锂对人的身体的积极作用。

原文摘要：

Inhibition of Lithium-Sensitive Phosphatase BPNT-1 Causes Selective Neuronal Dysfunction in C. elegans

Lithium has been a mainstay for the treatment of bipolar disorder, yet the molecular mechanisms underlying its action remain enigmatic. Bisphosphate 3′-nucleotidase (BPNT-1) is a lithium-sensitive phosphatase that catalyzes the breakdown of cytosolic 3′-phosphoadenosine 5′-phosphate (PAP), a byproduct of sulfation reactions utilizing the universal sulfate group donor 3′-phosphoadenosine 5′-phosphosulfate (PAPS) [ 1–3 ]. Loss of BPNT-1 leads to the toxic accumulation of PAP in yeast and non-neuronal cell types in mice [ 4, 5 ]. Intriguingly, BPNT-1 is expressed throughout the mammalian brain [ 4 ], and it has been hypothesized that inhibition of BPNT-1 could contribute to the effects of lithium on behavior [ 5 ]. Here, we show that loss of BPNT-1 in Caenorhabditis elegans results in the selective dysfunction of two neurons, the bilaterally symmetric pair of ASJ chemosensory neurons. As a result, BPNT-1 mutants are defective in behaviors dependent on the ASJ neurons, such as dauer exit and pathogen avoidance. Acute treatment with lithium also causes dysfunction of the ASJ neurons, and we show that this effect is reversible and mediated specifically through inhibition of BPNT-1. Finally, we show that the selective effect of lithium on the nervous system is due in part to the limited expression of the cytosolic sulfotransferase SSU-1 in the ASJ neuron pair. Our data suggest that lithium, through inhibition of BPNT-1 in the nervous system, can cause selective toxicity to specific neurons, resulting in corresponding effects on behavior of C. elegans.