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　　炎症小体（Inflammasomes）是对炎症反应至关重要的复合体。来自比利时VIB研究所/根特大学（Ugent）的研究人员阐明了 caspase 12的功能。由此，他们颠覆了这一领域一个顽固的教条：caspase 12是炎症小体的负调控因子。这些新见解为研究人员打破现有的研究路线，确定caspase 12真正的生理功能铺平了道路。

VIB研究所的研究人员也指出还需要大量的重复研究。尽管已被引用9,000多次，由于常常是建立在错误的小鼠模型基础上，必须对以往推测的caspase 12在细胞死亡和应激反应、疟疾、败血症等情况下的作用进行重新评估。

Mo Lamkanfi教授说：“我们发现在许多情况下，针对caspase 12的研究都是在基因敲除caspase 11和caspase 12的小鼠模型上完成。不可能由此推断出有关caspase 12作用的研究结果。我们现在引进了新型的、选择性caspase 12基因敲除小鼠，应该使得我们能够追踪caspase 12的确切作用。”

利用这些新型小鼠，Lamkanfi研究小组证实在体外刺激骨髓衍生巨噬细胞(BMDMs)及体内遭受挑战的小鼠中caspase-12缺陷均无法增强caspase-1激活。删除caspase 12也无法增加炎性小体信号通路介导的成熟IL-1β和IL-18释放。

这些研究结果表明，不管caspase-11的表达状态，caspase 12并未充当caspase-1激活及炎症小体的生理显性负调控因子。

炎症小体是继Toll样受体后最近几年刚刚发现的，被认为可以感知进入细胞质的外源分子的天然免疫信号通路，在拮抗病原菌感染中起重要作用。北京生 命科学研究所邵峰博士实验室通过基因敲除的方法，在小鼠水平证明了NAIP家族蛋白具有免疫受体功能，识别细菌鞭毛素和三型分泌系统，激活炎症小体介导的 抗细菌天然免疫反应。

炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大 学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。

NLRP3作为模式识别受体NLR家族中最重要的一个成员，能够识别细胞内的病原体以及细胞自身产生的危险信号，其与凋亡相关斑点样蛋白(ASC) 形成了一个多蛋白复合体，命名为NLRP3炎症小体。来自中国科技大学的研究人员证实，多巴胺（Dopamine）可通过抑制NLRP3炎症小体控制全身 炎症反应。

原文摘要：

Does caspase-12 suppress inflammasome activation?

Inflammasomes are cytosolic protein complexes that activate caspase-1, an inflammatory protease that converts pro-interleukin (IL)-1β and IL-18 into their secreted, bioactive forms1; and mechanisms regulating inflammasome activation have attracted interest because aberrant caspase-1 activity is implicated in diverse inflammatory and neurodegenerative diseases2. Saleh et al.3, 4 reported that caspase-12 acts as a dominant-negative regulator of caspase-1 activation and that caspase-12 deletion in splenocytes enhanced secretion of IL-1β and IL-18. We sought to confirm and further explore the role of caspase-12 in inflammasome inhibition, however, analysis of three independently generated caspase-12−/− mouse strains has brought into question the notion that caspase-12 is a physiologic inhibitor of caspase-1 activation. In contrast to the findings of Saleh et al.3, 4, we further show that reported caspase-12-deficient mice also lack caspase-11 expression, and this prevented non-canonical caspase-1 activation.