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　　同济大学生命科学院的薛雷教授课题组和张帆教授课题组通过构建果蝇肿瘤迁移的动物模型，发现Myc不仅能够抑制肿瘤浸润，还能调控正常发育中的细胞迁移。这不仅揭示了Myc对细胞迁移和肿瘤浸润的调控机制，也为Myc相关癌症的治疗提供了理论依据。

      肿瘤迁移是癌症致死的主要原因，探明肿瘤迁移的分子机制是预防和治疗癌症的关键。Myc是一个重要的原癌基因，在大多数人类癌症中表达量升高，并与肿瘤的发生密切相关，但其在肿瘤细胞侵袭和迁移中的作用仍存在很大争议。

       研究人员课题组利用果蝇建立了肿瘤迁移的动物模型，并以此开展大规模的遗传筛选，发现Myc不仅能够抑制肿瘤浸润，还能调控正常发育中的细胞迁移。研究发现Myc和Max形成二聚体，作为转录因子结合在puc基因的调控区，激活puc的表达，从而抑制JNK信号通路介导的细胞迁移和肿瘤浸润。在果蝇中表达人类同源基因cMyc，也能有效的抑制细胞迁移和肿瘤浸润，证明Myc的这项功能在进化中高度保守。

       小编在基因云馆中发现了关于Max基因的详细信息：

       MAX基因（以及对应的蛋白质）的细胞分布位置：细胞核、细胞质。

      可能调控MAX基因的相关microRNA：hsa-miR-193b hsa-miR-22  hsa-miR-22    

       与MAX基因相关的文献：大豆异黄酮合酶基因的克隆及序列分析 、大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素Ⅱ受体的变化等。

       此外，通过在体外培养人类肺癌细胞PC9，研究人员进一步证实，过表达cMyc能下调JNK信号通路并减缓肺癌细胞的迁移；反之，敲低cMyc则上调JNK信号通路并促进肿瘤细胞的迁移。该研究不仅揭示了Myc对细胞迁移和肿瘤浸润的调控机制，也为Myc相关癌症的治疗提供了理论依据。

       小编在基因云馆发现了关于MYC基因的信息：

       MYC基因（以及对应的蛋白质）的细胞分布位置：细胞核、细胞质。

       可能调控MYC基因的相关microRNA：hsa-let-7f 、hsa-miR-24、hsa-miR-335、hsa-miR-34a 等。

       与MYC基因相关的文献：反义c-myc寡核苷酸抑制大鼠胸腺淋巴细胞增殖等。

       MYC基因可导致的疾病：伯基特淋巴瘤、肝癌、结肠肿瘤、成神经管细胞瘤等。

       点击这里查看关于MYC基因的详细信息。

原文摘要：

Myc suppresses tumor invasion and cell migration by inhibiting JNK signaling

Tumor metastasis, but not primary overgrowth, is the leading cause of mortality for cancer patients. During the past decade, Drosophila melanogaster has been well-accepted as an excellent model to address the intrinsic mechanism of different aspects of cancer progression, ranging from tumor initiation to metastasis. In a genetic screen performed in Drosophila, aiming to find novel modulators of tumor invasion, we identified the oncoprotein Myc as a negative regulator. While expression of Myc dramatically blocks tumor invasion and cell migration, loss of Myc promotes cell migration in vivo. The activity of Myc is further enhanced by the co-expression of its transcription partner Max. Mechanistically, we found Myc/Max directly upregulates the transcription of puc, which encodes an inhibitor of JNK signaling crucial for tumor invasion and cell migration. Furthermore, we demonstrated that human cMyc potently suppresses JNK-dependent cell invasion and migration in both Drosophila and lung adenocarcinoma cell lines. These findings provide novel molecular insights into Myc-mediated cancer progression and raise the noteworthy problem in therapeutic strategies as inhibiting Myc might conversely accelerate tumor metastasis.