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　　来自德州大学奥斯汀分校的一组研究人员发现一种本身健康的口腔细菌却具有之前未知的行为：促进病原菌生长，这种格氏链球菌 (Streptococcus gordonii,Sg)能为伴放线菌聚集菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Aa)提供氧气，后者会感染我们的牙齿、牙龈和其它组织。

       我们口腔里的细菌数比皮肤上的细菌数还要多，种类相当繁杂，而且不同人口腔细菌也不一样，比如吸烟人的口腔中有烟草杆菌；口腔卫生不好的人，多厌氧菌。

       这是第一次发现正常“无害”的口腔细菌会改变一种病原菌的代谢，从而令其毒力更强，来自德州大学西南医学中心的Vanessa Sperandio说（未参与该项研究）。

    “从进化的角度来看，我们倾向于认为感染是一种由单一有机体引发的问题，但是许多疾病都是由多个物种造成的，”文章作者，Apollo Stacy表示。

      这一研究组（德州大学Marvin Whiteley实验室）之前曾发现不同的细菌会出现在同一伤口上，而且这些物种密切相关，S. gordonii 就会给 A. actinomycetemcomitans 提供L-乳酸，这是病原菌很喜爱的一种碳源。

      但是有效的乳酸盐呼吸（lactate respiration）取决于氧气，因此研究人员尝试分析S. gordonii 是否会提供有氧环境。研究组为了找到在有氧和无氧条件下（S. gordonii存在或不存在条件下），A. actinomycetemcomitans 需要哪些基因，构建了一个转座子突变池，追踪不同条件下的生存情况。

       结果研究人员发现，A. actinomycetemcomitans 在周围有S. gordonii 的时候，并不是那么需要制氧基因，从新陈代谢来说，这个病原菌可以更容易的“呼吸”。而且当研究人员增加电子受体时，比如氧离子，分子会出现与增加S. gordonii 相似的病原菌生长效应。

     Whiteley认为这是一种广泛的现象。

  “医疗预算中很大一部分是花在了细菌引发的感染上，”他说，“大多数情况下，我们也不知道这些微生物是如何相互作用的，而且显然这些错综复杂的相互作用会促进细菌增长和毒力增长。”

       曾经也有研究人员发现一种叫做具核梭杆菌的常见口腔细菌可引发大肠癌，具核梭杆菌是牙周病主要病原菌之一，在口腔乃至全身感染性疾病中检出率极高。此前一些研究发现，大肠癌患者相关组织中存在大量具核梭杆菌，但尚不清楚两者之间是否存在直接关联。
       美国凯斯西保留地大学口腔医学院教授韩亦苹领导的研究小组报告说，他们证实具核梭杆菌确实是大肠癌的病原菌，它通过一种叫做FadA的黏附因子侵入人类大肠癌细胞，进而“打开”肿瘤生长基因，刺激这些细胞产生炎症反应并促进肿瘤形成。

      小编寄语：“无害”的口腔细菌居然助纣为虐，不得不感慨身边确实存在很多危险性事物，只是自己没察觉罢了。研究人员研究出这一发现，也希望能尽快研究出“对付”这一现象的方法，让人们不再恐慌！

原文摘要：

A Commensal Bacterium Promotes Virulence of an Opportunistic Pathogen via Cross-Respiration

Bacteria rarely inhabit infection sites alone, instead residing in diverse, multispecies communities. Despite this fact, bacterial pathogenesis studies primarily focus on monoculture infections, overlooking how community interactions influence the course of disease. In this study, we used global mutant fitness profiling (transposon sequencing [Tn-seq]) to determine the genetic requirements for the pathogenic bacterium Aggregatibacter actinomycetemcomitans to cause disease when coinfecting with the commensal bacterium Streptococcus gordonii. Our results show that S. gordonii extensively alters A. actinomycetemcomitans requirements for virulence factors and biosynthetic pathways during infection. In addition, we discovered that the presence of S. gordonii enhances the bioavailability of oxygen during infection, allowing A. actinomycetemcomitans to shift from a primarily fermentative to a respiratory metabolism that enhances its growth yields and persistence. Mechanistically, respiratory metabolism enhances the fitness of A. actinomycetemcomitans in vivo by increasing ATP yields via central metabolism and creating a proton motive force. Our results reveal that, similar to cross-feeding, where one species provides another species with a nutrient, commensal bacteria can also provide electron acceptors that promote the respiratory growth and fitness of pathogens in vivo, an interaction that we term cross-respiration