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　　最近，来自比利时鲁汶大学和德国Leibniz神经生物学研究所的研究人员，使用一个“遗传开关”，消除了小鼠的不愉快的记忆。

    痴呆、意外事故或创伤性事件，会使我们在损伤或疾病发作之前失去形成的记忆。现在，来自鲁汶大学和Leibniz神经生物学研究所的研究人员发现，当一个特定的基因被关闭时，也会抹去一些记忆。

      该研究团队训练一种小鼠，这种小鼠的一个单基因——neuroplastin经过了基因改良。这个基因——世界上只有少数研究团队对它进行了调查，对大脑可塑性是非常重要的。在人类中，最近有研究将neuroplastin基因的调控变化，与知识能力降低和精神分裂症的减少联系起来。

       在报道的研究中，小鼠被训练成：当点亮一盏灯时，它从盒子的一侧移动到另一侧，从而避免一种脚刺激。这个学习的过程叫做联想学习。最著名的例子是巴甫洛夫的狗：习惯于把钟的声音与食物联系起来，狗听到一个铃铛的时候就流口水。

      当科学家们在条件作用后关掉neuroplastin基因时，小鼠不再能够执行正常任务。换句话说，它们表现出与联想学习密切相关的学习和记忆缺陷。相比之下，通过开启neuroplastin基因来控制小鼠，它们仍然可以完美的执行任务。

       来自鲁汶大学生物心理学实验室的Detlef Balschun教授表示：“我们惊讶地发现，抑制一个单基因，足以消除在学习试验之前或期间所形成的联想记忆。关掉neuroplastin基因对小鼠的行为产生影响，因为这会干扰小鼠大脑细胞之间的沟通”。

       通过测量大脑中的电信号，鲁汶大学的研究团队发现，用来储存记忆的细胞机制发生了明确的缺陷。这些变化甚至在单个脑细胞水平上都是可见的，正如博士后研究员Victor Sabanov所显示的。

      Balschun补充道：“这仍然是基础研究。我们仍然需要进一步的研究来显示，neuroplastin是否也在其他形式的学习中扮演了重要的角色。”

    小编在基因云馆中发现了neuroplastin基因的信息:

    NPTN基因（以及对应的蛋白质）的细胞分布位置：细胞质、细胞膜。

  可能调控NPTN基因的相关microRNA：hsa-miR-1、hsa-miR-26b、hsa-let-7b 等。

   点击这里查看NPTN基因的更多信息。

    早在2013年9月，美国麻省理工学院的科学家，通过实验发现一种可清除记忆的基因Tet1。科学家说，若能够找到扩大该基因活动能力的方法，将给患“恐惧症”的人带来福音，甚至改变人类的生命。

     小编在基因云馆也发现了关于基因Tet1的信息：

    TET1基因（以及对应的蛋白质）的细胞分布位置：细胞核。

   可能调控TET1基因的相关microRNA：hsa-miR-29a 、hsa-miR-29a* hsa-miR-29c 等。

    点击这里查看TET1基因的更多信息。

     2014年1月，MIT的神经科学家向人们展示，他们能够通过一种被称为HDAC2抑制剂的药物，在小鼠中消除已建立的创伤  性记忆，这种药物可以让大脑的记忆更具可塑性。

      今年2月份，英国牛津大学的一组研究人员，首次在哺乳动物中引起了联想记忆的外部解码。研究人员发表的研究中，描述了他们是如何在测试小鼠中引起联想记忆形成，以及他们用来记录它的技术，使记忆被删除。

 HDAC2基因（以及对应的蛋白质）的细胞分布位置：细胞核、细胞质。

  可能调控HDAC2基因的相关microRNA：hsa-miR-1 、hsa-miR-29a 、hsa-miR-29a*   等。

   HDAC2基因的相关文献：细胞复制性衰老及早衰过程中组蛋白整体乙酰化改变、组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降  等。

     点击这里查看关于HDAC2基因的更多信息。

    消除不愉快记忆的“遗传开关”实验于小鼠身上，得到了证实，小鼠的创伤性记忆被消除，遐想一下这种“遗传开关”作用于人的身上会是一种怎样的现象？

推荐原文摘要：
Genetically Induced Retrograde Amnesia of Associative Memories After Neuroplastin Ablation
ABSTRACT
Background
Neuroplastin cell recognition molecules have been implicated in synaptic plasticity. Polymorphisms in the regulatory region of the human neuroplastin gene (NPTN) are correlated with cortical thickness and intellectual abilities in adolescents and in individuals with schizophrenia.

Methods
We characterized behavioral and functional changes in inducible conditional neuroplastin-deficient mice.

Results
We demonstrate that neuroplastins are required for associative learning in conditioning paradigms, e.g., two-way active avoidance and fear conditioning. Retrograde amnesia of learned associative memories is elicited by inducible neuron-specific ablation of Nptn gene expression in adult mice, which shows that neuroplastins are indispensable for the availability of previously acquired associative memories. Using single-photon emission computed tomography imaging in awake mice, we identified brain structures activated during memory recall. Constitutive neuroplastin deficiency or Nptn gene ablation in adult mice causes substantial electrophysiologic deficits such as reduced long-term potentiation. In addition, neuroplastin-deficient mice reveal profound physiologic and behavioral deficits, some of which are related to depression and schizophrenia, which illustrate neuroplastin’s essential functions.

Conclusions
Neuroplastins are essential for learning and memory. Retrograde amnesia after an associative learning task can be induced by ablation of the neuroplastin gene. The inducible neuroplastin-deficient mouse model provides a new and unique means to analyze the molecular and cellular mechanisms underlying retrograde amnesia and memory.