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       最近，一个科学家小组开发了一种计算方法来映射癌症的进展，这一研究成果对于促发这种疾病的因素以及选择有效疗法的新方法，提供了新的见解。

      纽约大学教授Bud Mishra 解释说：“我们的工作重点是探索，随着肿瘤环境响应变化——如缺氧、细胞迁移或免疫反应，驱动癌症进展的几个基因及其突变之间有什么‘因果’关系。然后使 用模型来预测，肿瘤的基因组随着时间推移将如何变化。”

      爱丁堡大学神经计算和自适应计算研究所的研究助理Giulio Caravagna指出：“我们提出了一种生物信息学程序，来检测肿瘤起源和发展中的常见‘规律’。这可能是在不同患者中理解这类疾病的一个关键步骤，这 类疾病的特点是有一些常见的基因组病变。”

      在这项研究中，研究人员专注于结直肠癌，并考虑到最近我们对于该疾病的理解。以前，癌症被认为是从一个“叛变的细胞”开始，在某种程度上，通过一对细胞自发性的遗传相互作用组合而进行传播：致癌基因的突变——有可能会导致癌症，以及控制它们的抑癌基因的失败。

      然而，近年来，先进的基因组测序技术，揭示了肿瘤生长的一幅更复杂的画面。特别是，在一个肿瘤群中，细胞之间的相互作用，似乎比预想的更具有相关性，有研究证明，肿瘤比曾经认为的更有异质性（在细胞组成上）。

      这个研究小组试图通过一个模型来捕获这些相互作用，该模型可在细胞水平上捕捉结肠直肠癌的传播。为此，他们开发了一个模型系统——Pipeline for Cancer Inference（PiCnIc），利用基因测序数据，对这种因果关系进行预测：什么样的条件将“引发”肿瘤生长?

      特别是，PiCnIC考虑到了“致癌”突变的功能，它们可刺激癌症进展以及其他现象，比如，随着时间的推移，一个驱动突变与另一个驱动突变有何关系。

       为了测试他们模型的可行性，研究人员将其预测结果，与目前关于“大肠癌生长的性质”的知识进行了比较。他们的结果表明，PiCnIC能够有效地捕获当前医学界对于疾病生长的认识：这个预测密切跟踪了科学上记录的数据。

       Mishra在纽约大学的实验室，旨在把这些结果与其他技术以及与癌症相关的现象、疗法设计结合起来：用单个分子或癌症影像分析，来改善癌症的研究。

      可用于实时跟踪肿瘤的发展以及对治疗的响应。

      一项新癌症分析显示，肿瘤的发展受到环境和外在因素的影响更大，而内在因素，例如DNA复制中随机错误的影响，却并没有以往所认为的那么大。

      今年3月份，一项关于白血病细胞基因表达的研究，发现了一种RNA结合蛋白，在推动癌症的发展过程中起着重要的作用。该蛋白通常活跃在胎儿组织，在 成年人体内是关闭的，但它在一些癌细胞中被再度活化。这种表达模式使它成为抗癌药物的一个有吸引力的靶标，因为阻断它的活动，不太可能造成严重的副作用。

      通过对各项细胞基因的研究，对癌症细胞有了更多的认识，对后期研究出治疗癌症的技术提供了科学依据，也期待早日研究出治疗癌症的方案，让人们不再恐慌癌症。

推荐原文：

Algorithmic Methods to Infer  the Evolutionary Trajectories in Cancer Progression

Abstract  The evolutionary nature of cancer relates directly to a renewed focus on the voluminous NGS (next generation sequencing) data, aiming at the identication of explanatory models of how the (epi)genomic events are choreographed in cancer initiation and development. However,despite the increasing availability of multiple additional -omics data, this quest has been frustrated by various theoretical and technical hurdles, mostly related to the dramatic heterogeneityand temporality of the disease. In this paper, we build on our recent works on selectivity"relation among driver mutations in cancer progression and investigate their applicability to the modeling problem { both at the population and individual levels. On one hand, we devise
an optimal, versatile and modular pipeline to extract ensemble-level progression models from cross-sectional sequenced cancer genomes. The pipeline combines state-of-the-art techniques for sample stratication, driver selection, identication of tness-equivalent exclusive alterations and progression model inference. We demonstrate this pipeline's ability to reproducemuch of the current knowledge on colorectal cancer progression, as well as to suggest novelexperimentally veriable hypotheses. On the other hand, we prove that our framework can be applied, mutatis mutandis, in reconstructing the evolutionary history of cancer clones in single patients, as illustrated by an example with multiple biopsy data from clear cell renal
carcinomas.