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　　最近，芝加哥洛约拉大学的科学家们解决了长期以来困扰HIV研究人员的一个谜团：HIV如何设法进入免疫系统细胞的细胞核？

      可能为HIV/AIDS治疗带来有效的新药物。

      HIV能够感染并杀死免疫系统细胞，包括T细胞和巨噬细胞。这会削弱免疫系统，使患者容易受到常见细菌、病毒和其他病原体的攻击，在具有健康免疫系统的人当中，它们通常不会造成问题。

      一旦HIV进入细胞后，它必须找到一种方式进入细胞核——包含细胞DNA的隔室。许多相关病毒一直等到细胞分裂才能进入细胞核，此时细胞核周围的防护膜分解。但是HIV有着狡猾的能力，可进入非分裂的、具有完整核膜的细胞的细胞核。

      HIV如何通过核膜，一直是一个谜。在某种程度上，这是由于HIV核心(保护HIV基因组的蛋白质壳)比包膜的孔隙大50%。这些孔隙通常可使细胞蛋白质和其他材料，在细胞核和细胞的其他部分之间来回往返。

      Campbell和他的同事们发现，一个称为KIF5B的马达蛋白， 可以某种方式与HIV-1的核心和核膜孔相互作用，从而允许HIV进入细胞核。通常KIF5B可在细胞内运输各种货物，远离细胞核。但是HIV可劫持 KIF5B用于不同的目的：它会诱使KIF5B撕下几块核膜，并将它们运输远离细胞核，从而使孔隙足够宽，以让HIV通过。(撕掉的部分是被称为Nup358的蛋白质)。

      小编在基因云馆中也有KIF5B的基因，

      其主要分布在细胞质、细胞骨架、液泡中。点击这里查看其详细信息。

       可能调控KIF5B基因的相关microRNA：    

     hsa-miR-1      hsa-miR-103      hsa-miR-128      hsa-miR-16      hsa-miR-192      hsa-miR-30a         hsa-miR-34a      hsa-miR-186      hsa-miR-215    

     基因相关疾病   点击这里查看与KIF5B基因相关的疾病。

      这一结果为抗击HIV开辟了一种新的策略。开发一种药物阻止KIF5B破坏核孔，将能够阻止HIV溜进细胞核而不被发现。这将给免疫系统足够的时间，发出警报攻击并摧毁HIV。

      在细胞质中(细胞核外的一部分) ，细胞有检测病毒及其DNA的监管机制。但是HIV通常可在被这些机制检测到之前，就进入细胞核。捕获细胞质中的HIV，不仅能防止感染，而且也可能致使HIV被发现，从而引发免疫反应。

      Campbell说：“这就像使得银行金库难以进入。除了让里面的钱更安全之外，还增加了敲警钟和抓住窃贼的可能性。”

       HIV是一个狡猾的家伙，揭示了HIV-1通过让患者的免疫系统看不见它而 逃避检测的机制，与之相反HIV-2则可触发患者体内保护性的免疫反应。了解HIV-1这种“隐身衣”的作用机制有可能促使开发出有效的抗HIV-1疫 苗。

       去年6月份，埃默里大学医学院、Yerkes国家灵长类动物研究中心和亚特兰大儿童保健中心的病毒学家们发现，包膜蛋白“尾部”的一小部分，是其融入病毒颗粒所必需的。

        今年4月份，北卡罗莱纳大学（UNC）医学院和Sanford Burnham Prebys医学发现研究所(SBP)的科学家们，发现了一个人类(宿主)蛋白，可削弱人体对HIV和其他病毒的免疫反应。这一发现对后期HIV的深入研究奠定了基础，对HIV的以及为相关疾病的治疗是一个大的进步，期待HIV早日被根治。

推荐原文：
KIF5B and Nup358 cooperatively mediate the nuclear import of HIV-1 during infection.  PLOS Pathogens, 2016.