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土豆提取物杀死癌症干细胞

来源/作者:Guest   发表时间:2016-03-26 11:48:05  
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 最近,来自美国宾夕法尼亚州立大学的一组研究人员报道称,在紫土豆中发现的化合物,可能有助于杀死结肠癌干细胞,并限制癌症的扩散。

烘烤的紫土豆,可通过靶定癌症干细胞,抑制培养皿中和小鼠体内的结肠癌肿瘤的生长。根据美国癌症协会资料显示,在美国,结肠癌是癌症死亡的第二大原因,每年造成50000多人死亡。

根据宾夕法尼亚州立大学癌症研究所食品科学副教授Jairam K.P. Vanamala介绍,攻击干细胞是对抗癌症的一种有效方法。Vanamala说:“你可以把癌症干细胞比作杂草的根。你可能会割下杂草,但只要根仍然在那里,杂草就会继续生长,同样,如果癌症干细胞仍然存在,癌症仍然可以生长和扩散。”

研究人员将这项研究结果发表在最近的国际期刊《Journal of Nutritional Biochemistry》,他们使用了一种烤土豆,因为土豆目前被广泛食用,特别是在西方国家,通常都会通过烘烤食用。他们想确保蔬菜在烹饪后仍能保持它们的抗癌特性。

在最初的实验室研究中,研究人员发现,烤马铃薯提取物可以抑制结肠癌干细胞的扩散,同时增加它们的死亡率。然后,研究人员测试了整个烤紫土豆对结肠癌小鼠的影响,并发现了类似的结果。一个人的份量大约是午餐和晚餐吃一个中等大小的紫肉土豆,或是每天吃一个大的紫肉土豆。

据研究人员称,在紫土豆中可能有几种物质,同时作用于多个途径,帮助杀死结肠癌干细胞,包括花青素和绿原酸以及抗性淀粉。
Vanamala说:“我们以前的工作和其他研究表明,马铃薯——包括紫色马铃薯,含有抗性淀粉,它们可作为肠道细菌的一种食物,这种细菌可以转换为有益的短链脂肪酸,如丁酸。丁酸可调节肠道的免疫功能,抑制慢性炎症,也有助于使癌细胞自我毁灭。”

他补充说,除了抗性淀粉之外,相同的颜色化合物,使马铃薯以及其他水果和蔬菜,拥有彩虹般的鲜艳颜色,也可以有效地抑制癌症的生长。
Vanamala说:“当你摄食五颜六色的蔬菜水果化合物,而不是一种化合物,那么你就有数千种化合物,以不同的途径来抑制癌细胞的增长。因为癌症是一种复杂的疾病,为大多数癌症找到一种良方,是不可能的。”

下一步,研究人员将用紫色土豆,来检测食物方法是否可用于人类疾病预防和治疗策略。研究人员还计划测试紫色土豆是否可用于其他形式的癌症。


将基于证据的食品作为一种正确的癌症预防策略,可以补充目前和未来的抗癌药物疗法。Vanamala说,食物可以提供一种更健康的方式来预防癌症,因为与药物治疗相比,它们的副作用往往很小。
Vanamala说:“事实上,我们已经看到,与接受药物治疗的动物相比,消耗紫土豆的动物更加的健康。” 
Vanamala建议,紫土豆可以用于一级和二级癌症预防策略。一级预防的目的是,阻止癌症的初始攻击,而二级预防是指,帮助缓解期的癌症患者无肿瘤。
Vanamala说,目前,大多数的癌症研究资金定位在癌症治疗,而不是预防。然而,预计在未来二十年内,癌症的发生率会激增,因此,应该同样重视基于两种食物的癌症预防和治疗药物方法,来应对美国和世界各地癌症的日益增长。

原文摘要:
Anthocyanin-containing purple-fleshed potatoes suppress colon tumorigenesis via elimination of colon cancer stem cells

Abstract: Cancer stem cells (CSCs) are shown to be responsible for initiation and progression of tumors in a variety of cancers. We previously showed that anthocyanin-containing baked purple-fleshed potato (PP) extracts (PA) suppressed early and advanced human colon cancer cell proliferation and induced apoptosis, but their effect on colon CSCs is not known. Considering the evidence of bioactive compounds, such as anthocyanins, against cancers, there is a critical need to study anti-cancer activity of PP, a global food crop, against colon CSCs. Thus, isolated colon CSCs (positive for CD 44, CD 133 and ALDH1b1 markers) with functioning p53 and shRNA-attenuated p53 were treated with PA at 5.0 μg/mL. Effects of baked PP (20 % w/w) against colon CSCs were also tested in vivo in mice with azoxymethane induced colon tumorigenesis. Effects of PA/PP were compared to positive control sulindac. In vitro, PA suppressed proliferation and elevated apoptosis in a p53 independent manner in colon CSCs. PA, but not sulindac, suppressed levels of Wnt pathway effector β-catenin (a critical regulator of CSC proliferation) and its downstream proteins (c-Myc and cyclin D1) and elevated Bax and cytochrome c, mitochondria-mediated apoptotic proteins. In vivo, PP reduced the number of crypts containing cells with nuclear β-catenin (an indicator of colon CSCs) via induction of apoptosis and suppressed tumor incidence similar to that of sulindac. Combined, our data suggests that suppression of Wnt/β-catenin signaling and elevated apoptosis via mitochondria-mediated apoptotic pathway by PP may contribute to reduced colon CSCs number and tumor incidence in vivo.


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