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癌症扩散的新机制

来源/作者:yufan   发表时间:2008-12-11 11:37:40  
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癌症是“横行无法”的,可迅速扩散转移到其他脏器中去,从而使癌症患者的预后较差。最近,来自芬兰图尔库大学的一项新研究表明,细胞内的受体信号,维持着从周围组织分离的癌细胞。当这一信号被阻止时,细胞就不能扩散到身体的其他部位。这一重要的研究结果,对于未来的癌症研究导向,有着重要的影响。

由Johanna Ivaska教授带领的图尔库大学研究小组,对于“细胞如何内部传送信号,并复制它们从外界接受的信息”有了一个全新的了解。研究表明,从周围组织中分离的游走癌细胞,可用细胞内受体信号维持自身。相关研究结果发表在十月五日的Nature子刊《Nature Cell Biology》。
几十年来,研究人员已经知道,每个细胞在人体内都有一个特定的位置,它必须连接到组织中才能生存。这涉及到称为整合素的细胞粘附受体,它发出特殊的消息,对于细胞的生存是必要的。然而,从一个器官扩散到另一个器官的癌细胞,已经发展出一些方法,即使在它们不附着于组织的时候,也能使它们能够保持活力。

很长一段时间以来,研究人员已经了解整合素在细胞内运作的能力,并且,受体功能的改变可导致细胞内的恶性病变——甚至导致癌症的扩散。
Ivaska说:“这些新的研究结果首次表明,整合素传送的关于细胞周围的信息(对于其生存是必要的),依赖于细胞内受体的信号。”

博士研究生Jonna Alanko通过显微镜图像发现,整合素可传送关于特殊细胞内结构(称为内涵体)的信息。这使得信号传送更长的时间,甚至复制这些信息。因此,防止细胞内的受体信号,将降低癌细胞从组织中分离后的生存能力,从而减少癌症的扩散。

Ivaska指出:“这些研究结果为整合素受体的活性,打开了一个全新的视角,并揭示了一种使癌细胞游走(例如在血液循环中)、从而在身体其他部位形成转移的新机制。”

近两年来,对于癌症扩散的研究相继取得了一系列研究成果。
去年7月份,美国索尔克研究所的科学家们发现了一个基因,该基因可停止癌症从肺部到身体其他部位的转移,为对抗世界上最致命的癌症指出了一条新途径,相关研究结果发表在《Molecular Cell》(Cell子刊:阻止致命癌症扩散的新基因)。
同年11月份,来自剑桥大学化学系和英国剑桥癌症研究所的研究人员,通过对一个“小分子”库(50,000多个小分子)进行搜索,确定了一种候选分子可抑制癌细胞在全身的扩散,相关研究结果发表在《Nature Communications》。12月份,来自布朗大学的研究人员在《Cancer Research》发表的一项研究表明,一种普遍存在于人类和许多其他动物中的特异性蛋白质,当其水平降低或者被阻断时,都能减缓两种不同癌症到小鼠肺部的转移。
今年7月份,美国托马斯杰弗逊大学的研究人员发现,一个分子可能是驱动前列腺癌转移的重要调控因子。这项研究结果发表于《Cancer Cell》,为开发药物防止前列腺癌以及可能其他癌症的转移,提供了一个靶标。这些研究成果,为癌症研究提供了非常有价值的见解和依据。

原文摘要:
Integrin endosomal signalling suppresses anoikis

Abstract: Integrin-containing focal adhesions transmit extracellular signals across the plasma membrane to modulate cell adhesion, signalling and survival. Although integrins are known to undergo continuous endo/exocytic traffic, the potential impact of endocytic traffic on integrin-induced signals is unknown. Here, we demonstrate that integrin signalling is not restricted to cell–ECM adhesions and identify an endosomal signalling platform that supports integrin signalling away from the plasma membrane. We show that active focal adhesion kinase (FAK), an established marker of integrin–ECM downstream signalling, localizes with active integrins on endosomes. Integrin endocytosis positively regulates adhesion-induced FAK activation, which is early endosome antigen-1 and small GTPase Rab21 dependent. FAK binds directly to purified endosomes and becomes activated on them, suggesting a role for endocytosis in enhancing distinct integrin downstream signalling events. Finally, endosomal integrin signalling contributes to cancer-related processes such as anoikis resistance, anchorage independence and metastasis.


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